Infección de cavidad oral de origen viral

Infecciones de la cavidad oral de origen viral

Los virus se cuentan entre los microorganismos más simples y más pequeños que infectan a los seres humanos. Las tres familias de virus que se encuentran más comúnmente en la cavidad oral son los virus del Herpes, los virus Coxsackie y el virus del Papiloma Humano. En cada familia de virus uno de los miembros predomina comúnmente en incidencia e importancia clínica, mientras que el resto se encuentran con menos frecuencia.
Virus del Herpes Humano (VHH)

Las infecciones herpéticas forman parte del grupo de enfermedades infecciosas más frecuentes de la mucosa oral. Las enfermedades de la mucosa oral pueden ser causadas por distintos serotipos del virus del herpes humano (Tabla 1). Los VHH son virus ADN bicatenarios. Se replican en la célula huésped y provocan en ella efectos citopáticos directos así como daños celulares por la inflamación inducida.

VHH 1 y VHH 2 (virus del herpes simple, VHS 1 y VHS 2)

El VHS 1 es el responsable de más del 90% de las enfermedades de la mucosa oral causadas por el VHS. Un porcentaje superior al 85% de la población mundial es seropositivo para el VHS 1. La primoinfección suele producirse durante la infancia, dando lugar a un cuadro clínico que muchas veces pasa desapercibido. Sin embargo, en otros casos, tras un período de latencia de 3 a 10 días después del contagio se desarrolla un cuadro sistémico grave con fiebre alta, dolor de garganta, adenopatías cervicales y gingivoestomatitis herpética aguda.

Características clínicas

En los labios, alrededor de la boca, en la mucosa bucal y gingival y también en la orofaringe aparecen numerosas vesículas que se transforman en erosiones extensas y úlceras superficiales asociadas a dolor intenso al comer y al hablar. Estas vesículas pueden aparecer en la mucosa queratinizada y también en la mucosa no queratinizada (fig.1).

La enfermedad tiene una duración aproximada de 2 a 3 semanas. La reactivación puede ser espontánea o ser el resultado de una diversidad de factores (tensión psíquica, fiebre, alteraciones hormonales, inmunosupresión, luz UV). Los pródromos de las lesiones clínicas visibles consisten en prurito, hormigueo y sensación de quemazón. 

Criterios diagnósticos

El diagnóstico clínico se puede confirmar mediante el test de Tzanck o la identificación del virus (cultivo, inmunofluorescencia directa, hibridación in situ o PCR).

Tratamiento

El tratamiento de elección son los virostáticos por vía tópica. En infecciones graves y en pacientes inmunodeprimidos se debe considerar la posibilidad de administrar un tratamiento antiviral sistémico con aciclovir, valaciclovir o famciclovir.

VHH 3 (virus varicela zóster, VVZ)

El VVZ puede dar lugar a dos cuadros clínicos diferentes. La primoinfección da lugar a la varicela. Esta enfermedad se transmite por contacto directo con las vesículas o por transmisión aérea de microgotitas.

Características clínicas

Después de un período de incubación de aproximadamente 14 días aparece un exantema generalizado con máculas, pápulas, vesículas, pústulas y, por último, lesiones costrosas, localizadas inicialmente en la cara y que después se propagan rápidamente al tronco respetando habitualmente las partes distales de las extremidades. Este cuadro polimórfico caracterizado por la aparición simultánea de lesiones cutáneas en diversos estadios se denomina «carta astral de Heubner» (fig. 2a). En la mucosa oral, en el paladar, la faringe, la lengua y, con menor frecuencia, también en las encías y en el límite del prolabio aparecen vesículas amarillentas, dolorosas, del tamaño de un grano de arroz que estallan rápidamente, se ulceran y quedan rodeadas de un halo rojizo (fig. 2b).

Criterios diagnósticos

El diagnóstico es clínico y se establece en base a la anamnesis y a los signos y síntomas característicos.

Tratamiento

La varicela es una enfermedad autolimitada en niños inmunocompetentes y no requiere tratamiento. En los adultos, la evolución suele ser más grave y puede asociarse a complicaciones, por lo que deberían ser tratados con aciclovir, valaciclovir o famciclovir por vía oral. En niños y adultos inmunodeprimidos, se administra aciclovir por vía intravenosa.

Como el VHS, el VVZ persiste en los ganglios sensitivos. La existencia de una inmunidad celular disminuida favorece su reactivación y la aparición de un herpes zóster en el dermatoma inervado por el ganglio sensitivo correspondiente.

Características clínicas

La afectación de la segunda y de la tercera ramas del trigémino puede dar lugar a alteraciones de la mucosa oral. Las vesículas intraorales estallan rápidamente y confluyen, lo que da lugar a erosiones. Las localizaciones más habituales son la mucosa de los labios, de la lengua, del paladar blando y del paladar duro así como la mucosa yugal, si bien las lesiones intraorales suelen ser estrictamente unilaterales (fig. 3). Después de la cicatrización de las vesículas en un plazo de 2-3 semanas puede persistir un dolor intenso que se denomina neuralgia postherpética.

Criterios diagnósticos

El diagnóstico puede ser clínico o mediante el test de Tzanck, la inmunofluorescencia directa, la hibridación in situ, la PCR o un cultivo vírico.

Tratamiento

El herpes zóster se trata con antivirales sistémicos en pacientes mayores de 50 años. Las lesiones orales dolorosas se tratan con colutorios con efecto anestésico local y analgésicos sistémicos.

VHH 4 (virus de Epstein-Barr, VEB)

El VEB puede provocar varias enfermedades orales entre las que se encuentran la mononucleosis infecciosa, la leucoplasia pilosa oral, el linfoma de Burkitt y el carcinoma nasofaríngeo.

1.- Mononucleosis infecciosa: Afecta sobre todo a jóvenes de edades comprendidas entre 17 y 25 años. Después de un período de incubación que varía entre 30 y 50 días, la enfermedad se manifiesta por la tríada de faringitis, fiebre y adenopatías cervicales. Pueden aparecer además un exantema micropapuloso y petequias palatinas sobre todo en la zona de transición entre el paladar blando y el paladar duro, una amigdalitis exudativa, hepatoesplenomegalia y artralgias. La enfermedad es autolimitada.

2.- Leucoplasia pilosa oral (LPO): Se caracteriza por alteraciones estriadas verticales blanquecinas localizadas predominantemente en los bordes laterales de la lengua, las cuales no se eliminan pasando una gasa (fig. 4). La alteración suele ser asintomática, pero puede producir parestesias si se sobreinfecta con alguna especie de Cándida. Actualmente se cree que la LPO es un indicador de la disminución de linfocitos CD4+ y se ha descrito también en relación con otros estados de inmunodepresión, sobre todo en receptores de trasplantes.

3.- Linfoma de Burkitt: Afecta principalmente a los ganglios linfáticos. En la zona oral y maxilofacial son característicos la invasión de la mandíbula o del maxilar, las linfadenopatías cervicales, el dolor de garganta, la movilidad dentaria y la odontalgia.



VHH 5 (citomegalovirus, CMV)

La primoinfección por el CMV suele ser asintomática, pero en casos aislados puede dar lugar a un cuadro clínico parecido al de la mononucleosis. El CMV permanece latente después de la primoinfección. La reactivación en pacientes inmunodeprimidos puede dar lugar a úlceras orofaríngeas.

VHH 6 y VHH 7
El VHH 6 es el virus causante del exantema súbito. A nivel intraoral, se pueden observar manchas eritematosas en el paladar blando antes de la erupción del exantema cutáneo. La infección se produce habitualmente en lactantes y en niños pequeños y se transmite por vía aérea a través de microgotitas. Muchas veces pasa desapercibida clínicamente. La infección sintomática se manifiesta en general por un cuadro denominado fiebre de los 3 días. Las infecciones por el VHH 6 y el VHH 7 se presentan fundamentalmente durante los primeros dos años de vida.

VHH 8

Se identifica el VHH 8 en todas las variantes del sarcoma de Kaposi (neoplasia vascular). Las lesiones orales del sarcoma de Kaposi se manifiestan principalmente en el paladar, las encías y la lengua. Aparecen inicialmente como manchas rojizas a violeta azuladas que se pueden transformar en placas, nódulos y tumores a medida que evoluciona la enfermedad (fig. 5). Las lesiones orales son asintomáticas en la mayoría de los casos, pero se pueden manifestar clínicamente por hemorragias, dolor y úlceras durante el curso evolutivo de la enfermedad.

Virus del Papiloma Humano (VPH)
Los VPH constituyen un grupo de virus ADN bicatenarios sin cubierta. Los VPH infectan las células epiteliales de la piel y de las mucosas y pueden desencadenar un crecimiento de tipo tumoral descontrolado en las células infectadas. En la mucosa oral, el VPH da lugar a cuadros como el papiloma escamoso, verrugas vulgares, condilomas acuminados y la hiperplasia epitelial focal (enfermedad de Heck).
Características clínicas
Las verrugas vulgares son causadas por el VPH 1, 2 y 4 y se localizan en la mucosa oral, mucosa gingival y mucosa labial, en el paladar y en los labios. Las verrugas víricas tienen un crecimiento exofítico y muestran una superficie papilomatosa de color blanquecino (fig. 6). 
Tratamiento
El tratamiento consiste normalmente en la escisión quirúrgica (bisturí, láser de CO2). Las recidivas son especialmente frecuentes en pacientes inmunodeprimidos.

El condiloma acuminado se transmite por vía digital u orogenital y se manifiesta inicialmente por un nodulillo blando de tipo verrugoso, que conl uye con otros nodulillos para formar una estructura parecida a una coliflor. Se asienta con un pedículo en la encía, la lengua, el labio superior, el suelo de la boca o las comisuras labiales. Los condilomas acuminados se asocian a infecciones por el VPH 6 y 11, y se observan frecuentemente en pacientes VIH positivos. Tienden a recidivar después de su exéresis quirúrgica con el bisturí o el láser de CO2.

Virus Coxsackie

Enfermedad de mano-boca-pie
La enfermedad de mano-boca-pie se debe a una infección por el virus Coxsackie-A16 o el enterovirus 71.
Características Clínicas
Después de una fase prodrómica corta con síntomas constitucionales leves y febrícula se desarrollan vesículas de erosión rápida en la cavidad oral, localizadas sobre todo en la faringe y el paladar, pero también en la lengua, las encías y la mucosa oral. Las erosiones son muy dolorosas. En la mayoría de los casos, se desarrollan simultáneamente vesículas blanquecinas sobre un fondo rojizo en manos y pies, a nivel dorsal pero también palmoplantar.
Tratamiento
El tratamiento es sintomático.

Herpangina
La herpangina Zahorsky también es provocada por virus Coxsackie.
Características Clínicas
La enfermedad se manifiesta por fiebre alta de inicio repentino. En seguida se añaden una faringitis muy dolorosa y una disfagia; se desarrollan vesículas pequeñas, de un tamaño aproximado de 2-4 mm, parecidas a granos de tapioca, con un borde inflamatorio, que se erosionan rápidamente y provocan úlceras recubiertas de un material amarillento. Estas lesiones se localizan exclusivamente en el paladar blando, en la úvula, la faringe y las amígdalas.
Tratamiento
Curan espontáneamente al cabo de pocos días.

Virus de Inmunodeficiencia Humana

La transmisión del VIH se produce fundamentalmente por vía sexual, a través del contacto con sangre y de madre a hijo durante el parto (transmisión vertical). La infección del VIH evoluciona en tres estadios clínicos.

Características Clínicas
Una de las alteraciones características de la mucosa oral claramente asociada a una infección por el VIH es el eritema gingival lineal que se manifiesta por una línea roja marcada de 1-3 mm de ancho en la zona marginal (fig. 7). Otra alteración típicamente asociada al VIH es la gingivitis/periodontitis ulcerosa necrosante (GUN/PUN) que provoca úlceras sobre todo en el sector anterior generalmente con presencia de una pseudomembrana y que lleva a una pérdida de papilas acompañada de un aliento característico (fig.8).
Criterios diagnósticos
Una disminución de los linfocitos CD4+ hasta cifras inferiores a 200 células/ml empiezan a aparecer infecciones oportunistas y distintos tipos de cáncer, a menudo en la cavidad oral como primera manifestación.
Tratamiento
Los tratamientos con antimicóticos, antibióticos y virustáticos deben administrarse a menudo a largo plazo debido a la inmunidad alterada, lo que incrementa el riesgo de aparición de resistencias.

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